После курсовая терапия – это один из ключевых моментов в стероидном курсе, поскольку подавление Гипоталамус Гипофиз Тестикулярной Цепи или ГГТЦ невозможно избежать людям, использующим стероидные препараты. В данной статье я хочу проанализировать способы предотвращения подавления ГГТЦ во время стероидного курса. А так же предложу на ваше усмотрение быстрые и безвредные способы по восстановлению после курса ААС. Атрофия гипофиза вас больше не побеспокоит.
Сегодня основной целью после курсовой терапии является стимуляция синтеза естественного тестостерона при помощи гонадотропина или провирона(провимед) и прекращение атрофии гипофиза. Более же действенный подход, состоит в приеме гонадотропина или провирона во время всего курса ААС, таким способом атлет огораживает себя от такой проблемы как, атрофия яичек. Основным же недостатком данного способа является сохраняющееся подавление деятельности гипофиза и гипоталамуса. Прежде чем с головой окунуться в изучение всех проблем связанных с ГГТЦ, давайте посмотрим, что же нам о нем известно.
Гипотоламо Гипофиз Тестикулярная Цепь (ГГТЦ) – основы
Гипоталамус при обнаружении низкого уровня гормонов, синтезирует гонадотропин-релизинг-гормон (ГнРГ). Затем ГнРГ в свою очередь начинает свой путь к гипофизу с целью стимуляции гонадотропных рецепторов. В результате чего, гипофиз синтезирует Лютеинизирующий гормон – ЛГ и фолликулостимулирующий гормон – ФСГ. Затем гонадотропины двигаются к яичкам по цепи ГГТЦ и активируют подходящие им Сертоли и Лейдинг клетки. ЛГ же стимулирует воспроизводство тестостерона через рецепторы Лейдинг клеток, а ФСГ стимулирует синтез спермы через рецепторы клеток Сертоли. В итоге мы получаем, что ГнРГ это первичное звено в цепи синтеза естественного тестостерона.
ГнРГ, гормон вырабатываемый гипоталамусом и затем попадающий в антериор гипофиз в цепи ГГТЦ. ГнРГ обладает способностью стимуляции гонадотропинов и как следствие синтеза естественного тестостерона, кроме того ГнРГ отвечает за регуляцию пролиферации клеток гипофиза, а так же в ответе за синтез некоторых других гормонов, к примеру за пролактин.
Стероидные гормоны высокой концентрации вынуждают гипоталамус сокращать секрецию ГнРГ, что ведет к сокращению синтеза ЛГ и ФСГ, а так же к снижению или полному подавлению синтеза тестостерона. Применение же гонадотропина для цепи ГГТЦ в небольших дозах во время всего стероидного курса стимулирует синтез ЛГ и предотвращает атрофию яичек. Данный результат легко достижим при недельных дозировках гонадотропина в 250 ед. Одновременно с тем, такая доза физически не способно вызвать атрофия в вашем организме (атрофия гипофиза возникает вследствие сокращения секреции, производства ГнРГ).
К слову, всеми так не любимая атрофия гипофиза своеобразный аналог атрофии половых органов, при отсутствии стимула к воспроизводству ФСГ и ЛГ. Понижение же их концентрации, может быть вызвано как недостатком стимуляции к воспроизводству, так и переизбытком стимуляции. Получается своеобразная палка о двух концах.
Подавление функциональности и чувствительности гипофиза, является причиной невозможности полного восстановления организма от атрофии яичек или гипофиза после стероидного курса, даже при применении гонадотропина, тамоксифена и кломифена. Поэтому, очень важным в период завершения стероидного курса становится вопрос о предотвращении атрофии гипофиза и гипоталамуса.
После курсовая терапия и ее необходимость.
Как мы уже знаем, ААС способны блокировать синтез ГнРГ, отчасти и объясняется после курсовая терапия, точнее ее наличие. Блокировка – это так называемый процесс обратной регуляции. Отмечу, что есть и другой механизм, при помощи которого стероиды блокируют или понижают секрецию ЛГ и ФСГ. Это прямое воздействие на ГнРГ рецепторы в гипофизе с целью понижения их функциональности. Это объясняется тем фактом, что стероиды не предрасположенные к ароматизации, например Примобол, не являются столь сильными суперссорами, как их ароматизирующиеся собратья (Тестостерон, метандиенон и др.). А значит, послекурсовая терапия от стероидов по окончанию приема Примобола не нужна.
Подавление функций гипоталамуса и гипофиза в ГГТЦ – это еще один значимый недостаток ароматизирующихся стероидов и еще одна причина для того, чтобы после курсовая терапия имела место быть. Конечно же, можно снизить их воздействие с помощью приема ингибиторов ароматазы или других антиэстрогенов, но и это полностью не избавит вас от данной проблемы. При становлении вопроса о подавлении стероидами функций гипоталамуса, данная проблема становиться еще более насущной. Все дело в том, что гипоталамус нельзя попросту выключить или включить, необходимо плавно воздействовать на его функции, увеличивая или уменьшая его действенность. Опять же, здесь пригодится после курсовая терапия. Кроме всего прочего андрогенные рецепторы и эстрогенные рецепторы не оказывают прямого воздействия на гипоталамус и секрецию ГнРГ, что еще больше усложняет данную проблему.
Как следствие всего вышесказанного ААС, не способны оказывать воздействия, ни стимулирующего, ни подавляющего на синтез ГнРГ. Еще Ф.Дж.Хайс доказал, что все нейтроны воздействующие на эстрогенный рецептор, действуют всего лишь как посредники стимуляции ГнРГ к воспроизводству.
Гипоталамус в ГГТЦ обладает сетью нейронных “датчиков” чувствительных к гормонам стероидного типа, которые оказывают блокирующий эффект на ГнРГ. При детальном рассмотрении мы получаем, что активируемые стероидными гормонами нейронные пептиды и катехоламины отдают команду к снижению секреции ГнРГ. После курсовая терапия поможет исправить и этот момент. Данная группа нейронных пептидов носит название опиоидные пептиды или ЭОП. В данную группу входит три основных пептида, это бета эндорфин, дайнорфин и энефалин.
При достижении стероидными гормонами центра гипоталамуса (атрофия яичек, происходящая в ГГТЦ, не рассматривается), начинается их воздействие на ЭОП, т.е. подавление синтеза ГнРГ. Стероидные гормоны должны связываться с опиоидными рецепторами, по одной простой причине, ГнРГ не обладает не андрогенными, не эстрогенными рецепторами.
Подведем промежуточные итоги: ГнРГ активирует синтез ЛГ и ФСГ в гипофизе, в свою очередь ЛГ отвечает за синтез тестостерона. Стероидные гормоны воздействуют на гипоталамус, активируя ю-опиоидный рецептор, подавляя тем самым секрецию ГнРГ, отсутствует ГнРГ, отсутствует ЛГ и как следствие ФСГ, а значит, нет и тестостерона. Позволяя блокировать ю-опиоидный рецептор, мы приостанавливаем его активацию, а значит и синтез бета-эндорфина и секрецию ГнРГ. Получается вот такой сложный многоэтапный механизм воздействия одного на другое. И со всем этим поможет справиться после курсовая терапия.
Важно что, антагонисты опиоидного рецептора, например налоксон, способствуют секреции ГнРГ, причем неважно какие стероидные гормоны присутствуют в вашем организме. Налоксон и другие препараты данного типа, использующиеся в после курсовой терапии, доказали свою эффективность в борьбе с супрессивным эффектом от применения тестостерона, как на людях так и на животных. После курсовая терапия с использованием этого препарата очень эффективная.
Антагонисты ю-опиоидов, такие как налоксон зачастую используются в лечении опиоидной зависимости, причем не только в предотвращении наркотической ломки, но и для восстановления подавленной эндокринной системы на выходе из курса стероидов. Налтрескон, является наиболее распространенным антиопиоидом, выпускает данный препарат, на котором зачастую основывается после курсовая терапия, в виде таблеток по 50 мг. Стандартная доза налтрескона для мужчины весом в районе 100 кг колеблется в районе 100 мг. Т.е оптимальной дозой для человека станет 1мг препарата на 1кг веса. Хотя и более мелкие дозировки могут иметь эффект. Поскольку даже незначительные дозы налтрескона на после курсовой терапии способны повысить синтез и секрецию ЛГ, ГнРГ и как следствие ФСГ. В данном случае все зависит от предрасположенности принимающего к данному препарату.
После курсовая терапия не так легка, есть здесь и меры предосторожности: почти все опиоидные антагонисты, на которых зачастую основывается после курсовая терапия, относятся к группе потенциально безвредных препаратов и не являются токсичными в нормированных дозировках. Атрофия гипофиза в ГГТЦ от их применения вряд ли возникнет, если вы не будете завышать дозы. Так, к примеру, при применении налтрескона по 50 мг в день, в течение 8-20 недель, не должно возникнуть проблем с токсикологией печени, осложнения начнут появляться только в случаи превышения дозировки. Будьте осторожны во время восстановления после курса стероидов и не навредите себя вспомогательными препаратами.
При применении налтрексона в указанных дозировках стоит ожидать обеспечения полной защиты от воздействия стероидов и гормонов. Выход с курса стероидов будет легким. В то же время данный препарат обеспечит периодическое восстановление ГГТЦ в случаи частичной или полной неработоспособности. Без использования налтрексона, сроки восстановления после длительного курса в 15 недель могут увеличиться в разы, до нескольких месяцев, даже при приеме гонадотропина и кломифена.
ГГТЦ и опасные стероиды.
Стероиды, обладающие прогестиновым воздействием, к их числу в первую очередь относится нандролон и тренболон, обладают влиянием не только на андрогенные рецепторы, но и на рецепторы прогестерона, и оказывают такое же подавляющее воздействие и на него в цепи ГГТЦ. Снижая тем самым чувствительность гипоталамуса, а, следовательно, и его функциональность. Вызывая все те же описанные мною проблемы ГГТЦ. При применении данных стероидов необходимо учесть, что ни один антиопиоид, не поможет полностью избежать данных недугов. Так что если вы хотите быстрого восстановления, попросту не используйте их.
Вывод: применение антиопиоида, в купе с ингибиторами и блокаторами ароматазы, с такими веществами, как анастрозол (его можно купить у нас в магазине), поможет избежать подавления функций гипоталамуса и всей цепи ГГЯ в целом.
По материалам: AthleticPharma.com
